La sindrome metabolica è una condizione clinica caratterizzata dalla simultanea presenza nello stesso individuo di più fattori di rischio cardiovascolare e di diabete di tipo II :
⦁ circonferenza vita superiore agli 88 cm nelle donne e ai 102 cm negli uomini
⦁ pressione arteriosa superiore a 130/85 mmHg
⦁ trigliceridemia superiore a 150 mg/dl
⦁ colesterolo HDL inferiore a 40 mg/dl per l’uomo e 50 mg/dl per la donna
⦁ glicemia a digiuno superiore a 110 mg/dl
La rilevazione di tre dei seguenti fattori di rischio è un indice di sindrome metabolica.
Lo stile di vita incide notevolmente sia sull’eziologia che sul decorso di tale sindrome per cui è possibile annoverare due importanti fattori di rischio che vanno ad aggiungersi ai precedenti e che sono rappresentati da :
⦁ sedentarietà
⦁ fumo di sigaretta
Anche la genetica gioca un ruolo importante in quanto le persone predisposte alle dislipidemie piuttosto che al diabete non insulino dipendente hanno un rischio superiore di sviluppare una sindrome metabolica.
Nella sindrome metabolica possono risultare aumentati anche alcuni parametri di natura infiammatoria come la PCR, il fibrinogeno, Il-6, TNF-alfa.
Approccio con un individuo affetto da sindrome metabolica :
⦁ Misurarare la circonferenza addominale e verificare se è superiore ai valori indicati.
⦁ Valutare il sovrappeso mediante il calcolo dell’indice di massa corporea e individuare un obiettivo peso di riferimento.
⦁ Misurare la pressione
⦁ Prendere nota sulle abitudini di vita (alimentazione, sedentarietà, fumo, ecc.)
⦁ Valutare glicemia a digiuno, profilo lipidico e stato infiammatorio (PCR).
Ruolo del sovrappeso e dell’ obesità viscerale nell’ambito della sindrome metabolica :
Il tessuto adiposo è un organo costituito da cellule denominate adipociti. Caratteristica di queste cellule è quella di accumulare trigliceridi all’interno del loro citoplasma e di adattare le proprie dimensioni al volume di lipidi contenuto al loro interno. I lipidi possono essere di origine esogena (alimentari) o endogena (biosintesi).
I grassi che giungono al duodeno sotto forma di trigliceridi alimentari vengono idrolizzati da un enzima pancreatico denominato lipasi e si convertono in acidi grassi liberi e glicerolo. In forma idrolizzata possono essere assorbiti dall’enterocita e riassemblati in trigliceridi al loro interno. A questo punto gli enterociti possono sintetizzare i chilomicroni che sono delle lipoproteine che fungono da veicolo per il trasporto vascolare dei grassi (trigliceridi principalmente e colesterolo).
Superata la barriera intestinale i chilomicroni passano al sistema linfatico e successivamente si riversano nel circolo ematico. A livello dei capillari delle cellule muscolari e adipose i chilomicroni cedono parte dei loro trigliceridi alle cellule tissutali in seguito alla presenza nell’endotelio vascolare di un enzima chiamato lipoprotein – lipasi. L’azione di questo ormone permette di scindere i trigliceridi in acidi grassi liberi e monoacil gliceroli che a loro volta possono diffondere attraverso le membrane cellulari all’interno delle cellule dei tessuti ed essere utilizzati per scopi energetici (muscolo scheletrico e cardiaco) o accumulati come riserva energetica dopo essere stati riesterificati (adipociti).
I chilomicroni (rimanenze) che hanno ceduto la maggior parte dei loro trigliceridi ai tessuti continuano il loro percorso nel circolo sanguigno fino a raggiungere il fegato dove vengono smaltiti.
I grassi di origine endogena vengono sintetizzati principalmente a livello epatico ma anche negli adipociti e nella ghiandola mammaria in lattazione in seguito alla stimolazione dell’insulina.
La biosintesi degli acidi grassi avviene nel fegato e precisamente nel citoplasma degli epatociti.
Il tessuto adiposo è costituito a due tipi cellulari differenti che prendono il nome rispettivamente di:
⦁ tessuto adiposo bianco
⦁ tessuto aiposo bruno
⦁
Il tessuto adiposo bianco è costituito da cellule caratterizzate da avere una goccia di lipidi di grosse dimensioni all’interno del citoplasma tale da relegare nucleo e organi in un angolo della cellula in prossimità della membrana plasmatica.
Il tessuto adiposo bianco svolge le seguenti funzioni fisiologiche :
⦁ Riserva energetica
⦁ Ammortizzatore meccanico
⦁ Isolante termico
⦁ Endocrina
La membrana citoplasmatica delle cellule adipose bianche presenta al suo interno un ormone chiamato lipasi ormone sensibile che in seguito a stimolazione ormonale si attiva e idrolizza i trigliceridi in acidi grassi liberi e glicerolo i quali a loro volta fuoriescno dalla cellula e legati all’albumina attraverso la circolazione sanguigna vengono distribuiti ai vari organi e tessuti dove possono essere utilizzati a scopi energetici.
Il tessuto adiposo bruno è particolarmente presente nel neonato mentre nell’organismo adulto la sua densità è notevolmente ridotta.
E’ anch’esso costituito da cellule contenenti trigliceridi nel loro citoplasma ma a differenza del tessuto aiposo bianco sono presenti anche mitocondri che danno la caratteristica colorazione scura al microscopio. I mitocondri grazie alla presenza di una proteina denominata termogenena hanno la capacità di bruciare il grasso presente nei mitocondri sviluppando calore. Di conseguenza questo tipo di tessuto adiposo svolge un’ importante funzione termoregolatoria e viene chiamato in causa soprattutto quando la temperatura ambientale si abbassa eccessivamente.
Il tessuto adiposo può essere inoltre distinto in due categorie differenti :
⦁ sottocutaneo
⦁ viscerale
Il grasso viscerale o addominale è la parte di tessuto adiposo concentrata a livello ella cavità addominale che funge da cuscino per gli organi interni.
Il grasso viscerale si differenzia da quello sottocutaneo che fa parte della composizione di quella regione della pelle chiamata ipoderma (lo strato più profondo della cute) e da quello intramuscolare, che è invece distribuito tra le fibre dei muscoli (anche quest’ultimo sembra correlato in misura significativa all’insulino-resistenza).
Gli adipociti bianchi del tessuto adiposo viscerale sono particolarmente attivi nel rilascio di adipochine, ossia molecole proteiche che hanno la fuzione di fungere da messaggeri intercellulari ma possono avere anche attività endocrina a livello centrale e periferico.
Attraverso il rilascio diretto o indiretto di queste sostanze, il grasso viscerale controlla l’appetito ed il bilancio energetico, l’immunità, l’angiogenesi, la sensibilità all’insulina ed il metabolismo lipidico.
Quando il tessuto adiposo viscerale è in forte eccesso si verifica una riduzione dei livelli di adiponectina, una citochina avente principalmente attività antiinfiammatoria e antiaterogena oltre che favorire la sensibilità insulinica.
Per contro, l’eccesso di grasso viscerale aumenta il rilascio di sostanze quali
⦁ l’interleuchina 6 (IL-6)
⦁ la resistina
⦁ il TNF-α
⦁ il PAI-1
⦁ l’ASP
Tutte citochine con attività pro-infiammatoria, effetto pro-trombotico e attività stimolante sulla sintesi di trigliceridi ed inibitoria sull’ossidazione degli acidi grassi.
L’eccessivo aumento volumetrico degli adipociti, causato dal cospicuo accumulo di trigliceridi, ne determina la morte e la conseguente lisi da parte dei macrofagi, che aggrediscono i vacuoli lipidici con ulteriore aumento dello stato infiammatorio dell’organismo (salgono anche i livelli di proteina C reattiva, attualmente considerata un importante fattore di rischio cardiovascolare).
Il numero di macrofagi presenti nel tessuto adiposo è proporzionale al grado di obesità, o meglio all’ipertrofia degli adipociti tipicamente associata all’obesità. Si ha così una sorta di reazione da corpo estraneo, con conseguente infiammazione cronica che, se perpetuata nel tempo, predispone a importanti malattie metaboliche.
La riduzione nella sintesi e nel rilascio di ossido nitrico, un gas dalla potente azione vasodilatatoria, contribuisce ad elevare ulteriormente il rischio aterosclerotico. Questo gas favorisce la lipolisi ed è uno stimolo di proliferazione delle cellule adipose brune, che al contrario di quelle bianche non accumulano i lipidi ma li bruciano, vuoi per mantenere la temperatura corporea negli ambienti freddi, vuoi per sbarazzarsi degli eccessi alimentari che altererebbero l’equilibrio metabolico. La sintesi di ossido nitrico, attivo anche nell’angiogenesi e nella mitocondriogenesi locale (che probabilmente impedirebbe la sopraccitata morte degli adipociti per ipossia da eccessivo accumulo lipidico), è inibita dal TNF-α, un’adipochina rilasciata in grandi quantità dal tessuto adiposo bianco viscerale ipertrofico e dai macrofagi che l’aggrediscono.
La particolare collocazione anatomica del grasso viscerale fa sì che le adipochine e le altre sostanze rilasciate confluiscano direttamente nel sistema venoso portale, che le trasporta al fegato. Il ruolo metabolico di primo piano ricoperto da questa ghiandola contribuisce a spiegare la grande influenza del grasso viscerale sulla salute dell’intero organismo.
Caratteristica tipica del grasso viscerale è la maggiore sensibilità agli stimoli lipolitici, dal momento che l’azione della lipoprotein-lipasi omentale è del 50% maggiore rispetto a quella del grasso sottocutaneo. Ciò significa che in caso di dimagrimento, il primo grasso ad essere “bruciato” è proprio quello viscerale.
L’eccesso di grasso addominale è in diretto rapporto con la circonferenza della vita. In particolare, il rischio cardiovascolare diventa clinicamente rilevante quando si raggiungono i valori soglia di 102 cm di circonferenza a livello ombelicale nell’uomo e 88 cm nella donna.
Per cercare di spiegare la correlazione tra eccesso di grasso omentale e diabete di tipo II, è stato dimostrato che l’elevato flusso di acidi grassi, provenienti dagli adipociti viscerali e diretti al fegato, aumenta la produzione di VLDL (che come sappiamo possono essere successivamente trasformate nelle pericolose LDL – colesterolo cattivo, che predispongono al processo ateromatoso). Promuove inoltre la gluconeogenesi e riduce la clearance epatica dell’insulina, con conseguente aumento dei livelli di quest’ormone in circolo. Oltre agli acidi grassi provenienti dai depositi adiposi viscerali, bisogna anche e comunque tener conto dell’azione delle adipochine stesse. L’interleuchina-6, ad esempio, a livello epatico stimola la gluconeogenesi e la secrezione di trigliceridi, con iperinsulinemia compensatoria.
L’elevata presenza in circolo di acidi grassi liberi fa sì che questi nutrienti si mettano “in concorrenza” con il glucosio per l’entrata nelle cellule, in particolare in quelle muscolari. Di conseguenza si verifica un aumento della glicemia, in risposta alla quale il pancreas aumenta il rilascio di insulina. Il doppio contributo epato-pancreatico all’iperinsulinemia fa sì che nonostante gli alti valori glicemici siano presenti in circolo grandi quantità di insulina; si parla, in questi casi, di insulino-resistenza, cioè di una condizione caratterizzata dalla ridotta risposta biologica dei tessuti all’azione insulinica. Non a caso, la rimozione chirurgica del tessuto adiposo viscerale in ratti moderatamente obesi è in grado di normalizzare l’insulino-resistenza.
L’insulino-resistenza e l’iperinsulinemia sono responsabili di tutte quelle alterazioni del metabolismo del glucosio che spaziano dall’alterata glicemia a digiuno, alla ridotta tolleranza al glucosio, fino al diabete conclamato. Queste alterazioni, unitamente a quelle altrettanto negative sul metabolismo lipidico, rendono ragione del maggior rischio cardiovascolare del soggetto con obesità viscerale rispetto al normopeso.
La manifestazione epatica della sinrome metabolica è rappresentata dalla steatoepatite non alcolica NAFLD.
Questa condizione coesiste con l’obasità viscerale, la resistenza insulinica e la dislipidemia.
APPROCCIO NUTRIZIONALE FITOTERAPICO E NUTRACEUTICO ALLA SINDROME METABOLICA
Essendo la sindrome metabolica una condizione determinata da una serie di squilibri metabolici, l’approccio terapeutico sarà orientato a correggere tali squilibri.
Il primo aspetto su cui intervenire è soprattutto il sovrappeso, inteso come l’eccesso di grasso viscerale che come abbiamo visto sta alla base di tutte le altre alterazioni organiche.
Per contrastare il sovrappeso sarà chiaramente importante adottare uno stile di vita e alimentare adeguato e mirato alla riduzione della circonferenza addominale.
A supporto di un approccio dietetico sarà quindi opportuno individuare quali fitoterapici e nutraceutici possono essere inseriti per correggere le alterazioni metaboliche presenti che andranno individuate con gli opportuni metodi.
Iperglicemia : I valori di glicemia a digiuno elevati ( > 100 mg/dl) determinano la produzione di livelli più elevati di insulina. L’insulina a lungo andare può causare un’ eccessiva stimolazione dei propri recettori ad attività tirosin chinasica presenti nelle cellule muscolari e adipose. Tali recettori a loro volta inducono l’espressione dei GLUT 4 a livello della membrana cellulare che permettono l’assorbimento del glucosio. Tale eccesso di insulina si traduce in una riduzione della sensibilità dei suoi recettori cellulari, per cui si determina una conseguente diminuzione dell’espressione dei GLUT 4 con conseguente riduzione dell’assorbimento del glucosio ematico. Il risultato sarà rappresentato da iperglicemia e iperinsulinemia che nel corso del tempo predispongono ad un diabete II.
Si parla di alterata glicemia a digiuno quando i valori mdi glucosio nel sangue sono compresi tra 101 e 125 mg/dl.
Quando la glicemia è maggiore di 125 mg/dl si parla di diabete mellito.
I segni caratteristici della malattia diabetica e i sintomi tipoci sono :
⦁ Iperglicemia (> 125 mg/l)
⦁ polifagia (fame eccessiva)
⦁ pulidipsia (necessita di bere superiore alla norma)
⦁ glicosuria (presenza anomala i glucosio nelle urine)
Le complicanze del diabete sono rappresentate da :
⦁ aterosclerosi
⦁ glomerulopatia (rene)
⦁ retinopatia diabetica
⦁ neuropatia diabetica
⦁ ulcera diabetica
Per contrastare l’alterata glicemia a digiuno oltre che una riduzione degli zuccheri semplici e dei grassi è suggeribile aumentare l’introito di fibra alimentare.
Tra i fitoterapici che favoriscono una riduzione dell’iperglicemia ricoriamo :
⦁ l’eucalipto
⦁ il mirto
⦁ il sambuco
⦁ la galega
⦁ l’opunzia
⦁ la gimnema
⦁ il ginseng americano
⦁ il biancospino (berberina)
⦁ la momordica
⦁ il cromo
INTEGRATORI PER CONTRASTARE L’IPERGLICEMIA
No glic
glicem stop
picocromo
libramed
chitosano
glucomannano
dmagra complex
kalory emergency 1000
kalory emergency diur
INTEGRATORI PER CONTRASTARE L’ IPERTENSIONE
biancospino
aglio
ginko
olivo
passiflora
olio di pesce